INFARK MIOKARDIUM

INFARK MIOKARDIUM

SKENARIO

Seorang laki-laki usia 53 tahun datang ke IGD rumah sakit rajawali dengan keluhan sakit dada dan sesak napas. Berdasarkan hasil anamneses dan pemeriksaan fisik didapatkan keluhan sakit dada klien dirasakan sejak 6 jam yang lalu dan menjalar ke tangan kiri hingga tembus ke punggung, napas terasa sesak dan dirasakan seperti tertimpa benda yang berat. Tekanan darah 100/70 mmHg, denyut nadi 72 x/menit, frekuensi napas 28 x/menit, temperature 37.4^OC. Pada auskultasi bunyi jantung S1 dan S2 terdengar murni regular, suara nafas terdengar adanya ronkhi. Hasil pemeriksaan diagnostic didapatkan Hb 12.3, leukocyte 12.500, thrombocyt 213.000, hematokrit 36.9, CPK 98, CKMB 532, Troponin T (+), Na 136, K 3.8.

Pada gambaran EKG menunjukan adanya elevasi segmen ST disertai adanya Q pathologis pada lead II, III danaVF. Thorak photo edema paru ringan.Theraphy yang diberikanadalah O2 4 liter /menit. Clopidogrel 75 4 tablet selanjutnya 1x1 tab,  cardioaspirin 4 tablet dilanjutkan 1x1 tab. imdur 60 1x1 tab, heparinisasi diberikan dan dievaluasi pemberiannya berdasarkan hasil PT dan APTT. Morphin sulpat diberikan titrase 10 mcg/kg/menit. Selanjutnya pasien dirawat di ruang ICCU.

PERTANYAAN :

1. Coba identifikasi, bagaimana anatomi dan fisiologi dari sistem tubuh yang mengalami gangguan   pada pasien diatas ?

1)      Breath (Pernafasan)

Gejala        : - Dispenia dengan atau tanpa kerja, dispenia nokturnal

                    -  Batuk dengan atau tanpa sputum

                    -  Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis

Tanda        : - Peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak/kuat

                    -  Bunyi napas : krekel/mengi

                    -  Sputum : bersih, merah muda kental

2)      Blood (Sirkulasi)

Gejala         : Riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner,GJK, masalah tekanan darah, diabetes melitus

Tanda         :

- TD : dapat normal atau naik turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri

-   Nadi : dapat normal, penuh/tak kuat,atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat,tidak teratur(distrimia) mungkin terjadi

-    Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra: s3/s4 mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel

-   Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi oto papilar

-   Friksi : dicurigai perikarditis

-   rama jantung : dapat teratur atau tak teratur

-   Edema : distensi vena jaguler,edema dependen/perifer,edema umum, krekels,mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel

-   Warna : pucat atau sianosis/kulit abu-abu,clubing finger pada membran mukosa dan bibir

3)      Bowel (Usus)

Tanda  : normal atau bunyi usus menurun

4)      Bone (Muskulusskleletal)    

Skeletal & cardiac muscle Mb identik.Kadar Serum meningkat dalam 2 jam setelah kerusakan otot. Kadar puncak pada 6 – 7 jam. Kadar normal setelah 24 – 36 jam.

5)      Neurosensori        : gejala (pusing, berdenyuyt saat tidur atau saat bangun) tanda (perubahan mental, kelemahan)

6)      Nyeri atau ketidaknyamanan      :

gejala                   : nyeri dada yang timbul mendadak

tidak hilang dengan istirahat atua nitrogliserin

lokasi                     : pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, epigastrium, siku, abdomen, punggung,leher.

kualitas                 : crushing, menyempit, berat, menetap, tertekan.

intensitas                          : biasanya 10 pada skala 1-10,mungkin mengalami nyeri paling buruk yang pernah dialami.

2. Bagaimana patofisiologi dari kasus diatas ?buatpatoflowdiagramnya !

Patofisiologi :

Terjadi penyumbatan (oklusi) pada arteri koronaria kanan atau salah satu cabangnya yang disebabkan oleh ateroskelrosis, pembentukan trombus, agregasi trombosit, atau stenosis atau spasme arteri koronaria. Jika oklusi arteri koronaria menyebabkan iskemia yang lama dan lebih dari 30 hingga 40 menit, maka aka terjadi kerusakan sel miokardium yang ireversibel (tidak dapat kembali ke bentuk semula) dan kematian otot jantung. Lokasi infark miokardium tergantung pada pembuluh darah yang tersumbat.

Meskipun iskemia dimulai dengan segera, ukuran infark bisa terbatas bila peredaran darah dapat dipulihkan dalam waktu 6 jam. Beberapa perubahan terjadi setelah serangan infark miokardium. Enzim dan protein jantung akan dilepas oleh sel miokar yang mengalami infark. Dalamwaktu 24 jam, otot jantung yang mengalami infark akan mengalami edema dan sianosis. Selama beberapa hari berikut, leukosit akan menginfiltrasi daerah nekrotik dan mulai membersihkan sel-sel nekrotik yang membuat tipis dinding ventrikel. Pembentukan parut dimulai menjelang minggu ketiga sesudah infark miokard, dan kemudian pada minggu keenam sudah terbentuk jaringan parut yang kuat

Jaringan parut yang terbentuk pada daerah nekrotik menghambat kontrtaktilitas jantung. Jika hal ini terjadi,mekanisme kompensasi (vasokontriksi, peningkatan frekuensi jantung dan retensi natrium serta air dalam ginjal) mencoba mempertahankan curah jantung. Dilatasi ventrikel dapat pula terjadi dalam proses yang dinamakan remodelin. Secara fungsional infark miokard, dapat menyebabkan penurunan kontraktilitas pada kondisi gerakan dinding jantung abnormal, kelenturan ventrikel kiri mengalami perubahan, penurunan volume sekuncup, penurunan fraksi efeksi, dan kenaikan tekanan diastolik-akhir ventrikel kiri. 

3.Apakah masalah keperawatan utama pada pasien diatas ?

Masalah keperawatan utama :

1.      Nyeri akut  b.d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner,

2.      Gangguan pola nafas b.d edema pada paru akibat peningkatan volume cairan, dan

3.      Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan curah jantung

4.   Bagaimana analisa data dari masalah keperawatan utama pada kasus diatas ?

DATA	ETIOLOLGI	MASALAH KEPERAWATAN
DS : Tn. X mengatakan keluhan sakit pada dada dan dirasakan sejak 6 jam yang lalu dan menjalar ke tangan kiri hingga tembus ke punggung. DO : TD 100/70 mmHg, Nadi 72 x/menit, Suhu 37.4OC.	Oklusi arteri koronaria ↓ Kematian sel miokard ↓ Glikolisis anaerob ↓ Produksi asam laktat ↓ Angina ↓ Nyeri	Nyeri akut  b.d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner
DS : Tn. X mengatakan keluhan sesak napas dan dirasakan seperti tertimpa benda yang berat DO : ·     Pada auskultasi bunyi jantung S1 dan S2 terdengar murni regular ·   Suara nafas terdengar adanya ronkhi · Thorak poto menunjukan edema paru ringan ·         RR 28x/menit	Kematian sel miokard ↓ Perubahan kontraktilitas jantung ↓ ↓ Fungsi ventrikel kiri ↓ ↑Volume ciran ↓ ↑Tekanan vena sentral dan ↑tekanan baji kapiler pulmonalis ↓ Edema paru ↓ Gangguan pola napas	Gangguan pola nafas b.d edema pada paru akibat peningkatan volume cairan
DS : - DO : RR28 x/menit, Pada gambaran EKG menunjukan adanya elevasi segmen ST disertai adanya Q pathologis pada lead II, III dan Avf,	Kematian sel miokard ↓ Perubahan kontraktilitas jantung ↓ ↓ Fungsi ventrikel kiri ↓ ↓ curah jantung ↓ ↓fraksi ejeksi ventrikel kiri ↓ gangguan perfusi jaringan	Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan curah jantung

5. Apakah diagnosa keperawatan utama pada kasus diatas ?

1.      Nyeri akut  b.d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner

2.      Gangguan pola nafas b.d edema pada paru akibat peningkatan volume cairan

3.      Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan curah jantung

6.  Bagamina NCP dari diagnosa keperawatan utama pada kasus diatas ?

NO	DIAGNOSA	TUJUAN	INTERVENSI	RASIONAL
1.	Nyeri akut  b.d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner	selama diberikan tindakan keperawatan Nyeri berkurang/terkontrol Kriteria Hasil : 1.      Klien menyatakan nyeri dada hilang /berkurang 2.      Mendemonstrasikan tehnik penggunaan relaksasi. 3.      Klien terlihat rileks.	Tindakan  Keperawatan : 1)      Observasi dan catat lokasi, beratnya (skala 0-10) dan karakter nyeri (menetap, timbul)    2)      Berikan pasien melakukan posisi yang nyaman (posisi semi fowler)    3)      Bantu melakukan  tehnik relaksasi, contoh latihan nafas dalam 4)      Observasi ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri IM. Diskusikan riwayat keluarga.    Tindakan Kolaborasi : 5)      Pemberian obat sesuai indikasi: - Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)   -Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal)  -  Analgetik seperti morfin, meperidin (Demerol)   -   Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan), diltiazem (Prokardia).	Tindakan Keperawatan : (1)   Membantu membedakan penyebab nyeri dan memberikan informasi tentang kemajuan / perbaikan penyakit, terjadinya koplikasi, dan keefektipan intervensi.  (2)   Tirah baring pada posisi semi fowler menurunkan tekanan intra abdomen, namun pasien akan melakukan posisi yang menghilangkan nyeri secara alamiah.  (3)   Meningkatkan istirahat, memusatkan kembali perhatian, dapat meningkatkan koping.  (4)   Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis. Tindakan Kolaborasi :   -   Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek fasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia. Efek vasodilatasi perifer menurunkan volume darah kembali ke jantung (preload) sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen. -    Untuk mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis, dengan begitu menurunkan TD sistolik dan kebutuhan oksigen miokard. Catatan: penyekat B mungkin dikontraindikasikan bila kontraktilitas miokardia sangat terganggu, karena inotropik negatif dapat lebih menurunkan kontraktilitas. -          Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan nitrogliserinuntuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja miokard. -       Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan kolateral, menurunkan preload dan kebutuhan oksigen miokard. Beberapa di antaranya bekerja sebagai antiaritmia.
2.	Gangguan pola nafas b.d edema pada paru akibat peningkatan volume cairan	Selama diberikan tindakan keperawatanTn. X  tidak kesulitan bernapas Kriteria Hasil : 1.      Tidak merasakan sesak napas. 2.      Suara napas normal 3.      Kecepatan pernapasan tetap dibawah 20 x/menit pada aktivitas fisik dan    16 x/menit saat istirahat.	Tindakan Keperawatan : 1) Awasi frekuensi, kedalaman, dan upaya pernapasan. 2)Auskultasi bunyinapas. Catat area yang menurun / tak ada bunyi napas dan adanya bunyi tambahan, contoh, krekels atau ronki.    3)      Tinggikan kepala tempat tidur, letakan pada posisi duduk tinggi atau semi Fowler. Bantu ambulasi dini/ peningkatan waktu tidur. 4) Observasi penyimpangan dada. Selidiki penurunan ekspansi atau ketidaksimetrisan gerakan dada. 5)      Observasi tanda vital    Tindakan Kolaborasi : 6)      Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanul atau masker sesuai indikasi	Tindakan Keperawatan :  1.   Penekanan pernapasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari penggunaan analgetik berlebihan.    2.  Bunyi napas sering menurun pada dasar paru selama periode waktu setelah pembedahan sehubungan dengan terjadinya atelektasis. Krekels atau ronki dapat menunjukkan akumulasi cairan. 3. Merangsang fungsi pernapasan/ekspansi paru. Efektif pada pencegahan dan perbaikan kongesti paru. 4.      Cairan pada area pleural mencegah ekspansi lengkap (biasanya satu sisi) dan memerlukan pengkajian lanjut status ventilasi. 5. Peningkatan respirasi merupakan tanda adanya gangguan pola napas Tindakan Kolaborasi : 6.      Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian mitokondria dan juga mengurangi ketidak nyamanan sehubungan dengan iskemia jantung
3.	gangguan perfusi jaringan b.d penurunan curah jantung	selama diberikan tindakan keperawatan  gangguan perkusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan Kriteria Hasil  : 1.      Daerah perifer hangat 2.      Tidak sianosis 3.      Gambaran EKG tidak menunjukan perluasan infark 4.      RR: 16-24x/menit 	Tindakan Keperawatan : (1)   Awasi tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit atau membran mukosa, dasar kuku.    (2)   Tinggikan kepala tempat tidur sesuai dengan tempat tidur    (3)   Lihat pasien pucat, sianosis belang, kulit dingin/lembab, catat kekuatan nadi perifer    (4)   Pantau pernapasan catat kerja pernapasan    Tindakan Kolaborasi : (5)   pemeriksaan laboratorium (gas darah, BUN, kretinin, elektrolit) (6)   pemberian agen terapeutik yang diperlukan: - Hepari / Natrium Warfarin (Couma-din)    -     Simetidin (Tagamet), Ranitidin (Zantac), Antasida    -          Trombolitik (t-PA, Streptokinase)	Tindakan Keparawatan :  1. Memberikan informasi tentang derajat atau keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi. 2.  Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan sekunder   3. Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.  4.      Pompa jantung yang gagal dapat mencetuskan distress pernapasan.  Tindakan Kolaborasi : 5. Indikator perfusi/fungsi organ   6.      Kolaborasi obat : - Dosis rendah heparin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi (contoh, fibrilasi atrial, kegemukan, aneurisma ventrikel, atau riwayat tromboflebitis) dapat menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. Coumadin obat pilihan untuk terapi antikoagulan jangka panjang/pasca pulang. - Menurunkan atau menetralkan asam lambung, mencegah ketidak nyamanan dan irigasi gaster, khususnya adanya penurunan sirkulasi mukosa.   -  Pada infark luas atau IM baru, trombolitik merupakan pilihan utama (dalam 6 jam pertama serangan IMA) untuk memecahkan bekuan dan memperbaiki perfusi miokard.

 
PATOFLOWDIAGRAM INFARK MIOKARD